深度解析：哪些人群应警惕肺癌风险

肺癌，作为全球范围内发病率和死亡率均居首位的恶性肿瘤，犹如一片阴霾，给无数患者及其家庭带来了沉重的身心负担与巨大的经济压力。那么哪些人群更容易患上肺癌呢？

吸烟人群

吸烟与肺癌的紧密关联

吸烟堪称肺癌发病的“头号元凶”，二者之间存在着极为紧密且确凿的因果关系。烟草在燃烧过程中会产生海量的有害物质，其中多环芳烃类化合物（如苯并芘）、亚硝胺、芳香胺等化学物质具备强烈的致癌特性。当吸烟者点燃香烟并吸入烟雾时，这些致癌物质会随着烟雾深深侵入肺部，进而与支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞发生直接接触。这种长时间、持续性的接触会对细胞的DNA造成严重损伤，致使基因突变频繁发生，干扰细胞的正常生长、分化以及凋亡进程，最终促使正常细胞逐步恶变为癌细胞。相关研究数据清晰地表明，吸烟者罹患肺癌的风险相较于不吸烟者显著高出数倍乃至数十倍。

吸烟量与肺癌风险的剂量

吸烟量与肺癌风险之间呈现出显著的剂量-反应关系。具体而言，吸烟量越大，意味着吸入体内的致癌物质越多，对肺部组织的损害程度也就越严重，从而导致肺癌的发病风险大幅增加。研究显示，每日吸烟量在1-10支的轻度吸烟者，其肺癌相对风险约为不吸烟者的3-5倍；而每日吸烟量达到20支以上的重度吸烟者，肺癌相对风险可高达20-30倍。此外，吸烟年限同样是一个至关重要的因素。吸烟年限越长，致癌物质在肺部持续累积并发挥作用的时间就越久，发生基因突变和细胞癌变的可能性也就越大。即使是那些曾经有过吸烟史但已经戒烟的人群，其患肺癌的风险虽然会随着戒烟时间的延长而逐渐降低，但仍然高于从未吸烟的人群。一般来说，戒烟10-15年后，患肺癌的风险可降低至约为继续吸烟者的一半，但仍然高于从不吸烟者。

被动吸烟的危害不容忽视

除了主动吸烟外，被动吸烟（即二手烟暴露）同样对人体健康构成严重威胁，尤其是在增加肺癌发病风险方面不容忽视。二手烟中包含了与一手烟相同的众多致癌物质，如苯并芘、亚硝胺等，尽管其浓度相对较低，但长期暴露于二手烟环境中的非吸烟者，其肺部组织同样会遭受这些致癌物质的侵袭，进而引发细胞损伤和基因突变，导致肺癌风险显著上升。据统计，长期暴露于二手烟环境中的人群，肺癌发病风险可增加约20%-30%。例如，在家庭中，如果有一位家庭成员长期吸烟，其他不吸烟的家庭成员患肺癌的风险就会明显增加。此外，在一些公共场所，如酒吧、餐厅、办公室等，如果通风条件不佳，二手烟浓度较高，人们在这些场所长时间停留，也会增加被动吸烟的危害和肺癌的发病风险。

职业暴露人群

石棉暴露与肺癌风险

石棉是一种广泛应用于建筑、化工、汽车制造等众多行业的天然纤维状矿物。然而，长期从事石棉开采、加工、运输、使用等相关职业的人群，却面临着极高的肺癌发病风险。石棉纤维极为细小，一旦被人体吸入肺部，就会如同锋利的“微型利刃”，深深刺入肺泡和支气管组织，引发慢性炎症反应和纤维化病变。在这个长期而持续的病理过程中，石棉纤维及其引发的炎症介质会对肺部细胞的DNA造成严重损伤，导致基因突变频繁发生，进而显著增加肺癌的发病几率。大量的流行病学研究和临床观察均确凿证实了石棉暴露与肺癌之间的紧密关联。

例如，在石棉矿工人、石棉制品厂工人等职业人群中，肺癌的发病率远远高于普通人群，可高达数倍甚至数十倍。而且，石棉暴露剂量越大、暴露时间越长，患肺癌的风险就越高。同时，石棉还可导致另一种严重的肺部疾病——间皮瘤，其恶性程度极高，预后极差。

其他职业致癌物与肺癌关联

除了石棉之外，还有许多其他职业性致癌物也与肺癌的发生密切相关。例如，长期暴露于氡气环境中的矿工，患肺癌的风险明显增加。氡气是一种天然放射性气体，它能够在衰变过程中释放出α粒子，这些α粒子会对肺部细胞造成辐射损伤，导致基因突变和细胞癌变。在铀矿、镭矿等矿山开采行业以及一些地下建筑施工行业中，氡气暴露问题较为突出。此外，从事化工行业的工人，如果长期接触苯、甲醛、氯乙烯等有机化学物质，也会增加肺癌的发病风险。这些化学物质可通过呼吸道吸入或皮肤接触等途径进入人体，在体内代谢过程中产生有毒中间体，对肺部细胞产生毒性作用，干扰细胞的正常生理功能，引发细胞癌变。

例如，在橡胶制造、塑料加工、油漆生产等化工领域工作的人群，肺癌的发病率相对较高。同样，从事金属冶炼行业的工人，长期暴露于砷、铬、镍等重金属环境中，这些重金属可在肺部蓄积，引发氧化应激反应和炎症反应，损伤肺部细胞的DNA，导致肺癌的发生。

家族遗传人群

遗传基因突变与肺癌易感性

家族遗传因素在肺癌的发病过程中扮演着极为重要的角色。某些特定的遗传基因突变会使个体对肺癌具有显著的易感性。例如，EGFR（表皮生长因子受体）基因突变、KRAS基因突变、ALK（间变性淋巴瘤激酶）基因融合等，这些基因突变在肺癌的发生发展中起着关键的驱动作用。在家族性肺癌病例中，常常可以检测到这些基因突变的存在。携带这些遗传基因突变的个体，其肺部细胞在受到外界致癌因素（如吸烟、职业暴露等）的刺激时，更容易发生基因突变和细胞癌变，从而导致肺癌的发病风险大幅升高。

家族聚集性肺癌现象的原因

家族聚集性肺癌现象的产生，除了遗传基因突变的因素外，还可能与家族成员共同的生活环境和生活习惯密切相关。在一些家族中，可能存在着长期共同暴露于吸烟环境、空气污染环境、饮食习惯不健康等问题。例如，家族中有多位成员吸烟，其他不吸烟的家族成员就会长期暴露于二手烟环境中；或者家族居住在空气污染严重的地区，如靠近工厂、交通要道等，家庭成员共同吸入有害的空气污染物。

此外，家族的饮食习惯如果以高脂肪、高热量、低蔬菜水果摄入为主，也会增加肺癌的发病风险。这些共同的环境因素和生活习惯与遗传易感性相互作用，进一步加剧了家族成员患肺癌的风险，导致家族聚集性肺癌现象的出现。例如，在某些农村家族中，由于家族成员长期从事农业生产，在使用农药、化肥等过程中缺乏有效的防护措施，同时家族居住环境通风条件较差，且有吸烟等不良生活习惯，导致肺癌在家族中频繁发生。

肺部慢性疾病人群

慢性阻塞性肺疾病与肺癌的关联

慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性肺部疾病，其主要特征为持续性气流受限和呼吸道症状。大量的临床研究和流行病学调查均证实，患者并发肺癌的风险显著高于普通人群。患者的肺部长期处于慢性炎症状态，这种炎症会导致肺部组织的反复损伤与修复过程。在这个过程中，炎症细胞会释放大量的炎症介质和细胞因子，如白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，这些炎症介质会对肺部细胞的DNA造成损伤，促进细胞的增殖和突变，从而增加肺癌的发病风险。而且，慢性阻塞性肺疾病的严重程度与肺癌的发病风险呈正相关，即病情越严重，患肺癌的风险越高。

肺结核病史与肺癌风险的关系

肺结核是一种由结核分枝杆菌引起的肺部传染性疾病。既往有肺结核病史的人群，其肺癌的发病风险也会有所增加。肺结核病灶在愈合过程中，可能会形成肺部的瘢痕组织，这种瘢痕组织周围的肺部细胞处于一种特殊的微环境中，其细胞增殖和分化可能会受到影响，容易发生基因突变和癌变。此外，肺结核治疗过程中使用的一些药物，如利福平、异烟肼等，虽然对结核分枝杆菌有抑制和杀灭作用，但也可能对肺部细胞产生一定的毒性作用，增加细胞癌变的风险。

空气污染暴露人群

室外空气污染对肺癌的影响

随着工业化进程的加速和城市化水平的提高，室外空气污染问题日益严重，已经成为肺癌发病的一个重要危险因素。室外空气中含有大量的有害物质，如细颗粒物（PM2.5）、可吸入颗粒物（PM10）、二氧化硫（SO2）、氮氧化物（NOx）、挥发性有机化合物（VOCs）等。这些污染物主要来源于工业废气排放、机动车尾气排放、燃煤发电、建筑施工扬尘等。其中，PM2.5由于其粒径极小，能够深入肺部肺泡并在肺部沉积，甚至可以进入血液循环系统，对人体健康的危害尤为严重。PM2.5表面吸附了大量的重金属、多环芳烃等致癌物质，当人体吸入这些污染物后，这些致癌物质会在肺部诱发炎症反应、氧化应激反应和免疫反应，导致肺部细胞的DNA损伤和基因突变，从而增加肺癌的发病风险。

室内空气污染与肺癌风险的关联

室内空气污染同样不容忽视，它也是导致肺癌发病的一个潜在危险因素。室内空气污染的来源较为广泛，主要包括厨房油烟、室内装修材料释放的有害物质、燃煤取暖或做饭产生的废气、二手烟等。在一些农村地区，仍然使用煤炭、生物质燃料（如柴草、秸秆等）进行取暖和做饭，这些燃料在燃烧过程中会产生大量的一氧化碳（CO）、二氧化硫（SO2）、苯并芘等有害物质，长期暴露在这样的环境中，会增加肺癌的发病风险。

例如，研究发现，在使用煤炭取暖和做饭的农村家庭中，女性家庭成员患肺癌的风险相对较高，这可能与她们在厨房中长时间接触高浓度的污染物有关。此外，室内装修材料如油漆、涂料、板材等中含有甲醛、苯、氡等有害物质，这些物质会在装修后持续释放，尤其是在新装修的房屋中，如果通风不良，室内污染物浓度会较高，居住者长期暴露其中，肺癌的发病风险也会增加。厨房油烟也是室内空气污染的重要来源之一，在高温烹饪过程中，食用油会分解产生多种有害物质，如丙烯醛、苯并芘等，长期吸入厨房油烟会对肺部造成损害，增加肺癌的发病风险。

参考资料：

《肿瘤学》.人民卫生出版社.2020年